逸達（6576）21日公布，在WASOG（World Association for Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders）國際年會上發表MMP-12抑制劑FP-020動物模型實驗數據，結果顯示，FP-020具創新的抗發炎及抗纖維化機制。
FP-020是逸達開發的新一代口服MMP-12抑制劑，目前已完成一期臨床前準備，計劃於2023年第四季啟動一期臨床試驗、2024年啟動二期臨床。
此研究是由逸達與奧地利維也納醫學大學病理生物化學和遺傳學中心Thomas Weichhart博士的實驗室、WASOG協會主席，同時亦為美國俄亥俄州克利夫蘭醫學中心肺部醫學科主席Daniel Culver醫學博士等合作的成果。
Weichhart表示，實驗數據強而有力地驗證了MMP-12作為治療心臟肉芽腫的潛在靶點，支持了MMP-12生物學在結節病和其他與免疫纖維化和肉芽腫相關疾病的病理生理學可能起著重要作用。FP-020是在結節病模型中測試過的最有效的藥物之一。
Culver說，新數據觀察到FP-020對於結節病的多個組成要素（包括免疫和纖維化）都呈現出治療效益。結合現有的非臨床數據，以及MMP-12在結節病患者中是最過度表達的蛋白質之一，對Foresee的MMP-12抑制劑作為結節病和間質性肺疾病的潛在獨特治療方法充滿信心。
逸達表示，結節病是一種病因不明的炎症性肉芽腫性疾病，影響包括心臟在內的多個器官。動物模型實驗數據顯示，使用FP-020抑制MMP-12活性可以減輕巨噬細胞浸潤與聚集，減少纖維化替代，並降低被活化纖維母細胞的數量。
此外，MMP-12的作用及其治療意義可能拓展到與結節病和間質性肺病有關的其他領域。