前列腺癌（即攝護腺癌）是男性十大癌症第5名，過去前列腺癌只能採荷爾蒙療法或切除睪丸的去勢療法，但仍會造成癌細胞轉變成「去勢抗性前列腺癌」再度復發。國家衛生研究院歷時5年，找到復發前列腺癌的癌細胞「吃飽」與產生「抗藥性」的關鍵細胞株，能餓死癌細胞並解決抗藥性，預計5年到10年內可有新藥治療此病，成果不但全球首見，更登上2019年腫瘤領域重要期刊《Oncogene》。
台灣邁入高齡化社會，前列腺發生率也逐年上升，根據衛生福利部2016年癌症登記報告，2016年新發前列腺癌共計5359人，造成1347人死亡。 國家衛生研究院生技與藥物研究所王鴻俊與台北醫學大學院士龔行健研究團隊，分析多種前列腺癌細胞株及動物實驗結果發現，人體中蛋白質丙酮酸激酶(PKM2)、組蛋白去甲基酶(KDM8) 與組蛋白甲基轉移酶（EZH2）扮演去勢抗性前列腺癌細胞生長的重要角色。
王鴻俊表示，過去攝護腺癌治療會先採荷爾蒙或是睪丸切除的去勢療法，但治療1到2年後，前列腺癌會慢慢適應患者身體環境，演化成不需要雄性激素就能存活；因已不受男性荷爾蒙影響，所以復發後稱為「去勢抗性前列腺癌」，此時病程易產生抗藥性，幾乎無藥可醫。
王鴻俊進一步解釋，前列腺癌細胞受男性荷爾蒙刺激，當雄性激素受體被刺激，癌細胞就會生長，而癌細胞生長則需要葡萄糖，PKM2與KDM8正是讓癌細胞「吃飽」葡萄糖的調控因子。根據小鼠實驗，降低兩蛋白質量後，「可讓癌細胞因吃不到糖，下降8成生長數，」抑制前列腺癌細胞的生長和轉移。
此外，去勢抗性前列腺癌難治的原因，是對雄性激素抑制劑產生「抗藥性」，研究團隊也發現，原來是EZH2這個細胞株在作祟；如能抑制EZH2，也能解決已發生的抗藥性問題。
國家衛生研究院生技藥物所所長陳炯東表示，根據美國統計，「去勢」之後復發率約近3成，且一旦復發往往無藥可醫；目前雖處於基礎研究，但未來能研發為小分子藥物，最快5年即能造福更多患者。
（中國時報／鄭郁蓁）